Εργοφυσιολογία

Από τη Βικιπαίδεια, την ελεύθερη εγκυκλοπαίδεια
Οι ποδηλάτες μπορούν να προπονούνται και να αξιολογούνται από εργοφυσιολόγους για τη βελτιστοποίηση της απόδοσης τους.[1]

Η εργοφυσιολογία, ή φυσιολογία της άσκησης, είναι η φυσιολογία της σωματικής άσκησης. Είναι ένα από τα συναφή επαγγέλματα υγείας και περιλαμβάνει τη μελέτη των οξέων αντιδράσεων και των χρόνιων προσαρμογών στην άσκηση. Οι εργοφυσιολόγοι είναι οι πιο εξειδικευμένοι επαγγελματίες άσκησης και χρησιμοποιούν εκπαίδευση, παρέμβαση στον τρόπο ζωής και συγκεκριμένες μορφές άσκησης για την αποκατάσταση και τη διαχείριση οξέων και χρόνιων τραυματισμών και καταστάσεων.

Η κατανόηση της επίδρασης της άσκησης περιλαμβάνει τη μελέτη συγκεκριμένων αλλαγών στα μυϊκά, καρδιαγγειακά και νευροχημικά συστήματα που οδηγούν σε αλλαγές στη λειτουργική ικανότητα και δύναμη λόγω της προπόνησης αντοχής ή της προπόνησης δύναμης.[2] Η επίδραση της προπόνησης στο σώμα έχει οριστεί ως η αντίδραση στις προσαρμοστικές αποκρίσεις του σώματος που προκύπτουν από την άσκηση[3] ή ως «αύξηση του μεταβολισμού που παράγεται από την άσκηση».[4]

Οι εργοφυσιολόγοι μελετούν την επίδραση της άσκησης στην παθολογία και τους μηχανισμούς με τους οποίους η άσκηση μπορεί να μειώσει ή να αναστρέψει την εξέλιξη μιας νόσου.

Ιστορία[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Ο Βρετανός φυσιολόγος Άρτσιμπαλντ Χιλ, εισήγαγε τις έννοιες της μέγιστης πρόσληψης οξυγόνου και του χρέους οξυγόνου το 1922.[5][6] Ο Χιλ και ο Γερμανός ιατρός Ότο Φριτς Μάγιερχοφ, μοιράστηκαν το Νόμπελ Φυσιολογίας ή Ιατρικής το 1922 για την ανεξάρτητη εργασία τους σχετικά με τον μεταβολισμό της ενέργειας των μυών.[7] Βασιζόμενοι σε αυτό το έργο, οι επιστήμονες άρχισαν να μετρούν την κατανάλωση οξυγόνου κατά τη διάρκεια της άσκησης. Αξιοσημείωτες συνεισφορές έγιναν από τον Χένρι Τέιλορ στο Πανεπιστήμιο της Μινεσότα, τους Σκανδιναβούς επιστήμονες Περ-Όλοφ Όστραντ και Μπενγκτ Σάλτιν τις δεκαετίες του 1950 και του 1960, το Εργαστήριο Κόπωσης του Χάρβαρντ, γερμανικά πανεπιστήμια και το Κέντρο Μυϊκής Έρευνας της Κοπεγχάγης, μεταξύ άλλων.[8][9]

Ενεργειακή δαπάνη[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Οι άνθρωποι έχουν υψηλή ικανότητα να ξοδεύουν ενέργεια για πολλές ώρες κατά τη διάρκεια της συνεχούς προσπάθειας. Για παράδειγμα, ένα άτομο που κάνει ποδήλατο με ταχύτητα 24,6χλμ./ώρα για σύνολο 8.204 χλμ. για 50 συνεχόμενες ημέρες, καταναλώνει συνολικά 1.145 MJ (273.850 θερμίδες), με μέση ισχύ εξόδου 173,8 W.[10]

Οι σκελετικοί μύες καίνε 90 mg (0,5 mmol) γλυκόζης κάθε λεπτό κατά τη διάρκεια συνεχούς δραστηριότητας (όπως κατά την επαναλαμβανόμενη επέκταση του ανθρώπινου γόνατος),[11] παράγοντας ≈24 W μηχανικής ενέργειας και δεδομένου ότι η μετατροπή της μυϊκής ενέργειας είναι μόνο 22-26% αποτελεσματική,[12] ≈76 W θερμικής ενέργειας. Ο σκελετικός μυς σε ηρεμία έχει βασικό ρυθμό μεταβολισμού (κατανάλωση ενέργειας σε ηρεμία) 0,63 W/kg,[13] έχοντας μια διαφορά 160 φορών μεταξύ της κατανάλωσης ενέργειας των ανενεργών και των ενεργών μυών. Για μυϊκή άσκηση μικρής διάρκειας, η ενεργειακή δαπάνη μπορεί να είναι πολύ μεγαλύτερη: ένας ενήλικος άνδρας όταν πηδά από ένα squat μπορεί να παράγει μηχανικά 314 W/kg. Μια τέτοια γρήγορη κίνηση μπορεί να δημιουργήσει διπλάσια ποσότητα σε άλλα θηλαστικά ζώα, όπως τα μπονόμπο,[14] και σε μερικές μικρές σαύρες.[15]

Αυτή η ενεργειακή δαπάνη είναι πολύ μεγάλη σε σύγκριση με τον βασικό μεταβολικό ρυθμό ηρεμίας του ενήλικου ανθρώπινου σώματος. Αυτό το ποσοστό ποικίλλει κάπως ανάλογα με το μέγεθος, το φύλο[16] και την ηλικία,[17] αλλά είναι τυπικά μεταξύ 45 W και 85 W σε άσκηση που γίνεται κατά τη διάρκεια της ημέρας.[18] Έτσι η άσκηση, ιδιαίτερα εάν διατηρηθεί για πολύ μεγάλες περιόδους, κυριαρχεί στον ενεργειακό μεταβολισμό του σώματος. Η ενεργειακή δαπάνη για σωματική δραστηριότητα συσχετίζεται έντονα με το φύλο, την ηλικία, το βάρος, τον καρδιακό ρυθμό και την μέγιστη πρόληψη οξυγόνου (VO2 max) ενός ατόμου, κατά τη διάρκεια της φυσικής δραστηριότητας.[19]

Μεταβολικές αλλαγές[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Εργαστήριο εργοσπιρομέτρησης για τη μέτρηση μεταβολικών αλλαγών κατά τη διάρκεια διαβαθμισμένης δοκιμασίας άσκησης σε κυλιόμενο τάπητα.

Γρήγορες πηγές ενέργειας[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Η ενέργεια που απαιτείται για την εκτέλεση βραχυχρόνιων, υψηλής έντασης εκρηκτικής δραστηριότητας προέρχεται από τον αναερόβιο μεταβολισμό μέσα στο κυτταρόπλασμα των μυϊκών κυττάρων, σε αντίθεση με την αερόβια αναπνοή που χρησιμοποιεί οξυγόνο, είναι βιώσιμη και εμφανίζεται στα μιτοχόνδρια. Οι γρήγορες πηγές ενέργειας αποτελούνται από το σύστημα φωσφοκρεατίνης (PCr), τη γρήγορη γλυκόλυση και την αδενυλική κινάση. Όλα αυτά τα συστήματα επανασυνθέτουν την τριφωσφορική αδενοσίνη (ATP), η οποία είναι η ενιαία πηγή ενέργειας σε όλα τα κύτταρα. Η πιο γρήγορη πηγή, αλλά η πιο εύκολα εξαντλήσιμη από τις παραπάνω πηγές είναι το σύστημα PCr που χρησιμοποιεί το ένζυμο κινάση κρεατίνης. Αυτό το ένζυμο καταλύει μια αντίδραση που συνδυάζει τη φωσφοκρεατίνη και τη διφωσφορική αδενοσίνη (ADP) σε ATP και κρεατίνη. Αυτός ο πόρος είναι μικρής διάρκειας επειδή απαιτείται οξυγόνο για την επανασύνθεση της φωσφοκρεατίνης μέσω της μιτοχονδριακής κινάσης κρεατίνης. Επομένως, υπό αναερόβιες συνθήκες, αυτό το υπόστρωμα είναι πεπερασμένο και διαρκεί μόνο μεταξύ περίπου 10 έως 30 δευτερόλεπτα εργασίας υψηλής έντασης. Η γρήγορη γλυκόλυση, ωστόσο, μπορεί να λειτουργήσει για περίπου 2 λεπτά πριν από την κόπωση και χρησιμοποιεί κυρίως το ενδοκυτταρικό γλυκογόνο ως υπόστρωμα. Το γλυκογόνο διασπάται ταχέως μέσω της Φωσφορυλάσης γλυκογόνου σε μεμονωμένες μονάδες γλυκόζης κατά τη διάρκεια έντονης άσκησης. Η γλυκόζη στη συνέχεια οξειδώνεται σε πυροσταφυλικό οξύ και υπό αναερόβιες συνθήκες ανάγεται σε γαλακτικό οξύ. Αυτή η αντίδραση οξειδώνει το NADH σε NAD, απελευθερώνοντας έτσι ένα ιόν υδρογόνου, προάγοντας την οξέωση. Για το λόγο αυτό, η γρήγορη γλυκόλυση δεν μπορεί να διατηρηθεί για μεγάλα χρονικά διαστήματα.

Γλυκόζη πλάσματος[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Η γλυκόζη του πλάσματος λέγεται ότι διατηρείται όταν υπάρχει ίσος ρυθμός εμφάνισης γλυκόζης (είσοδος στο αίμα) και απόρριψης γλυκόζης (αφαίρεση από το αίμα). Στο υγιές άτομο, τα ποσοστά εμφάνισης και απόρριψης είναι ουσιαστικά ίσα κατά τη διάρκεια άσκησης μέτριας έντασης και διάρκειας. Ωστόσο, η παρατεταμένη άσκηση ή η αρκετά έντονη άσκηση μπορεί να οδηγήσει σε ανισορροπία που κλίνει προς υψηλότερο ρυθμό απόρριψης από την εμφάνιση, οπότε τα επίπεδα γλυκόζης πέφτουν προκαλώντας την έναρξη της κόπωσης. Ο ρυθμός εμφάνισης γλυκόζης υπαγορεύεται από την ποσότητα γλυκόζης που απορροφάται στο έντερο, καθώς και από την παραγωγή γλυκόζης από το ήπαρ (ηπατική). Αν και η απορρόφηση γλυκόζης από το έντερο δεν είναι τυπικά πηγή εμφάνισης γλυκόζης κατά τη διάρκεια της άσκησης, το ήπαρ είναι ικανό να καταβολίζει το αποθηκευμένο γλυκογόνο (γλυκογονόλυση), καθώς και να συνθέτει νέα γλυκόζη από ειδικά μειωμένα μόρια άνθρακα (γλυκερίνη, πυροσταφυλικό και γαλακτικό) σε μια διαδικασία που ονομάζεται γλυκονεογένεση. Η ικανότητα του ήπατος να απελευθερώνει γλυκόζη στο αίμα από τη γλυκογονόλυση είναι μοναδική, αφού ο σκελετικός μυς, η άλλη κύρια δεξαμενή γλυκογόνου, δεν είναι σε θέση να το κάνει. Σε αντίθεση με τους σκελετικούς μύες, τα ηπατικά κύτταρα περιέχουν το ένζυμο γλυκογόνο φωσφατάση, το οποίο αφαιρεί μια φωσφορική ομάδα από τη γλυκόζη-6-Ρ για να απελευθερώσει ελεύθερη γλυκόζη. Προκειμένου η γλυκόζη να εξέλθει από μια κυτταρική μεμβράνη, η απομάκρυνση αυτής της φωσφορικής ομάδας είναι απαραίτητη. Αν και η γλυκονεογένεση είναι ένα σημαντικό συστατικό της ηπατικής παραγωγής γλυκόζης, από μόνη της δεν μπορεί να διατηρήσει την άσκηση. Για το λόγο αυτό, όταν τα αποθέματα γλυκογόνου εξαντλούνται κατά τη διάρκεια της άσκησης, τα επίπεδα γλυκόζης πέφτουν και δημιουργείται κόπωση. Η απόρριψη της γλυκόζης, η άλλη πλευρά της εξίσωσης, ελέγχεται από την πρόσληψη γλυκόζης στους εργαζόμενους σκελετικούς μύες. Κατά τη διάρκεια της άσκησης, παρά τις μειωμένες συγκεντρώσεις ινσουλίνης, οι μύες αυξάνουν τη μετατόπιση της GLUT4 και την πρόσληψη γλυκόζης. Ο μηχανισμός για την αυξημένη μετατόπιση του GLUT4 είναι ένας τομέας συνεχιζόμενης έρευνας.

Έλεγχος γλυκόζης: Όπως αναφέρθηκε παραπάνω, η έκκριση ινσουλίνης μειώνεται κατά τη διάρκεια της άσκησης και δεν παίζει σημαντικό ρόλο στη διατήρηση της φυσιολογικής συγκέντρωσης γλυκόζης στο αίμα κατά την άσκηση, αλλά οι αντιρυθμιστικές της ορμόνες εμφανίζονται σε αυξανόμενες συγκεντρώσεις. Η αρχή μεταξύ αυτών είναι η γλυκαγόνη, η επινεφρίνη και η αυξητική ορμόνη. Όλες αυτές οι ορμόνες διεγείρουν την ηπατική παραγωγή γλυκόζης, μεταξύ άλλων λειτουργιών. Για παράδειγμα, τόσο η επινεφρίνη όσο και η αυξητική ορμόνη διεγείρουν επίσης τη λιπάση των λιποκυττάρων, η οποία αυξάνει την απελευθέρωση μη εστεροποιημένων λιπαρών οξέων (NEFA). Με την οξείδωση των λιπαρών οξέων, αυτό εξοικονομεί τη χρήση της γλυκόζης και βοηθά στη διατήρηση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα κατά τη διάρκεια της άσκησης.

Άσκηση για διαβήτη: Η άσκηση είναι ένα ιδιαίτερα ισχυρό εργαλείο για τον έλεγχο της γλυκόζης σε όσους έχουν σακχαρώδη διαβήτη. Σε μια κατάσταση αυξημένης γλυκόζης στο αίμα (υπεργλυκαιμία), η μέτρια άσκηση μπορεί να προκαλέσει μεγαλύτερη διάθεση γλυκόζης από την εμφάνιση, μειώνοντας έτσι τις ολικές συγκεντρώσεις γλυκόζης στο πλάσμα. Όπως αναφέρθηκε παραπάνω, ο μηχανισμός για αυτή τη διάθεση γλυκόζης είναι ανεξάρτητος από την ινσουλίνη, γεγονός που την καθιστά ιδιαίτερα κατάλληλη για άτομα με διαβήτη. Επιπλέον, φαίνεται να υπάρχει μια αύξηση στην ευαισθησία στην ινσουλίνη για περίπου 12-24 ώρες μετά την άσκηση. Αυτό είναι ιδιαίτερα χρήσιμο για εκείνους που έχουν διαβήτη τύπου II και παράγουν επαρκή ινσουλίνη αλλά επιδεικνύουν περιφερειακή αντίσταση στη λήψη της ινσουλίνης. Ωστόσο, κατά τη διάρκεια ακραίων υπεργλυκαιμικών επεισοδίων, τα άτομα με διαβήτη θα πρέπει να αποφεύγουν την άσκηση λόγω πιθανών επιπλοκών που σχετίζονται με την κετοξέωση. Η άσκηση θα μπορούσε να επιδεινώσει την κετοξέωση αυξάνοντας τη σύνθεση κετόνης ως απόκριση σε αυξημένα κυκλοφορούντα NEFA.

Ο διαβήτης τύπου II συνδέεται επίσης περίπλοκα με την παχυσαρκία και μπορεί να υπάρχει σύνδεση μεταξύ του διαβήτη τύπου II και του τρόπου με τον οποίο το λίπος αποθηκεύεται στα κύτταρα του παγκρέατος, των μυών και του ήπατος. Πιθανώς λόγω αυτής της σύνδεσης, η απώλεια βάρους τόσο από την άσκηση όσο και από τη διατροφή τείνει να αυξάνει την ευαισθησία στην ινσουλίνη στην πλειονότητα των ανθρώπων.[20] Σε μερικούς ανθρώπους, αυτή η επίδραση μπορεί να είναι ιδιαίτερα ισχυρή και μπορεί να οδηγήσει σε φυσιολογικό έλεγχο της γλυκόζης. Αν και κανείς δεν θεραπεύεται τεχνικά από τον διαβήτη, τα άτομα μπορούν να ζήσουν φυσιολογική ζωή χωρίς το φόβο των διαβητικών επιπλοκών. Ωστόσο, η ανάκτηση βάρους σίγουρα θα είχε ως αποτέλεσμα σημάδια και συμπτώματα διαβήτη.

Οξυγόνο[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Η έντονη σωματική δραστηριότητα (όπως η άσκηση ή η σκληρή εργασία) αυξάνει τις απαιτήσεις του σώματος για οξυγόνο. Η πρώτης γραμμής φυσιολογική απάντηση σε αυτή την απαίτηση είναι η αύξηση του καρδιακού ρυθμού, του ρυθμού αναπνοής και τους βάθους της αναπνοής.

Η κατανάλωση οξυγόνου (VO2) κατά τη διάρκεια της άσκησης περιγράφεται καλύτερα από την εξίσωση Φικ: VO2= Q x (a-vO2 διαφορά), η οποία δηλώνει ότι η ποσότητα του οξυγόνου που καταναλώνεται είναι ίση με την καρδιακή παροχή (Q), πολλαπλασιαζόμενη με τη διαφορά μεταξύ αρτηριακής και φλεβικής συγκέντρωσης οξυγόνου. Πιο απλά, η κατανάλωση οξυγόνου υπαγορεύεται από την ποσότητα αίματος που διανέμεται από την καρδιά, καθώς και από την ικανότητα του εργαζόμενου μυός να προσλαμβάνει το οξυγόνο μέσα σε αυτό το αίμα. Ωστόσο, αυτό είναι λίγο υπεραπλούστευση. Αν και η καρδιακή παροχή πιστεύεται ότι είναι ο περιοριστικός παράγοντας αυτής της σχέσης σε υγιή άτομα, δεν είναι ο μόνος καθοριστικός παράγοντας της VO2 max. Δηλαδή, παράγοντες όπως η ικανότητα του πνεύμονα να οξυγονώνει το αίμα πρέπει επίσης να ληφθούν υπόψη. Διάφορες παθολογίες και ανωμαλίες προκαλούν καταστάσεις όπως περιορισμός διάχυσης, αναντιστοιχία αερισμού/διάχυσης και πνευμονικές παροχετεύσεις που μπορούν να περιορίσουν την οξυγόνωση του αίματος και συνεπώς την κατανομή του οξυγόνου. Επιπλέον, η ικανότητα μεταφοράς οξυγόνου του αίματος είναι επίσης ένας σημαντικός καθοριστικός παράγοντας της εξίσωσης. Η ικανότητα μεταφοράς οξυγόνου είναι συχνά ο στόχος των βοηθημάτων άσκησης (εργογονικά βοηθήματα) που χρησιμοποιούνται σε αθλήματα αντοχής για την αύξηση του ποσοστού όγκου των ερυθρών αιμοσφαιρίων (αιματοκρίτης), όπως μέσω ντόπινγκ αίματος ή χρήσης ερυθροποιητίνης (EPO). Επιπλέον, η περιφερειακή πρόσληψη οξυγόνου εξαρτάται από την αλλαγή της ροής του αίματος από τα σχετικά ανενεργά όργανα στους σκελετικούς μύες που λειτουργούν και εντός του σκελετικού μυός, η αναλογία τριχοειδών προς μυϊκές ίνες επηρεάζει την εξαγωγή οξυγόνου.

Αφυδάτωση[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Η αφυδάτωση αναφέρεται τόσο στην προαφυδάτωση (αφυδάτωση που προκαλείται πριν από την άσκηση) όσο και στην αφυδάτωση που προκαλείται από την άσκηση (αφυδάτωση που αναπτύσσεται κατά τη διάρκεια της άσκησης). Η τελευταία μειώνει την απόδοση της αερόβιας αντοχής και έχει ως αποτέλεσμα αυξημένη θερμοκρασία σώματος, καρδιακούς παλμούς, αντιληπτή προσπάθεια και πιθανώς αυξημένη εξάρτηση από τους υδατάνθρακες ως πηγή καυσίμου. Αν και οι αρνητικές επιπτώσεις της προκαλούμενης από την άσκηση αφυδάτωσης στην απόδοση της άσκησης αποδείχθηκαν ξεκάθαρα στη δεκαετία του 1940, οι αθλητές συνέχισαν να πιστεύουν για χρόνια στη συνέχεια ότι η πρόσληψη υγρών δεν ήταν ευεργετική. Πιο πρόσφατα, οι αρνητικές επιπτώσεις στην απόδοση έχουν αποδειχθεί με μέτρια (<2%) αφυδάτωση, και αυτές οι επιπτώσεις επιδεινώνονται όταν η άσκηση εκτελείται σε ζεστό περιβάλλον. Τα αποτελέσματα της προαφυδάτωσης μπορεί να ποικίλλουν, ανάλογα με το εάν προκαλείται μέσω διουρητικών ή έκθεσης στη σάουνα, που μειώνουν σημαντικά τον όγκο του πλάσματος, ή προηγούμενη άσκηση, η οποία έχει πολύ μικρότερη επίδραση στον όγκο του πλάσματος. Η προαφυδάτωση μειώνει την αερόβια αντοχή, αλλά τα αποτελέσματά της στη μυϊκή δύναμη και αντοχή δεν είναι σταθερά και απαιτούν περαιτέρω μελέτη.[21] Η έντονη παρατεταμένη άσκηση παράγει μεταβολική άχρηστη θερμότητα και αυτή απομακρύνεται με τη θερμορύθμιση με βάση τον ιδρώτα. Ένας άνδρας μαραθωνοδρόμος χάνει κάθε ώρα περίπου 0,83 L σε δροσερό καιρό και 1,2 L σε ζεστό (οι απώλειες στις γυναίκες είναι περίπου 68 έως 73% χαμηλότερες).[22] Τα άτομα που κάνουν βαριά άσκηση μπορεί να χάσουν δυόμισι φορές περισσότερα υγρά στον ιδρώτα από ότι στα ούρα.[23] Αυτό μπορεί να έχει βαθιές φυσιολογικές επιπτώσεις. Ποδηλασία για 2 ώρες στη ζέστη (35°C) με ελάχιστη πρόσληψη υγρών προκαλεί μείωση της μάζας του σώματος κατά 3 έως 5%, ο όγκος του αίματος ομοίως κατά 3 έως 6%, η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται συνεχώς, και σε σύγκριση με την κατάλληλη πρόσληψη υγρών, υψηλότερους καρδιακούς παλμούς, χαμηλότερους όγκους εγκεφαλικού επεισοδίου και καρδιακή παροχή, μειωμένη ροή αίματος στο δέρμα και υψηλότερη συστηματική αγγειακή αντίσταση. Αυτά τα αποτελέσματα εξαλείφονται σε μεγάλο βαθμό με την αναπλήρωση του 50 έως 80% του υγρού που χάνεται στον ιδρώτα.[22][24]

Άλλα[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

  • Οι συγκεντρώσεις των κατεχολαμινών στο πλάσμα αυξάνονται 10 φορές κατά την άσκηση ολόκληρου του σώματος.[25]
  • Η αμμωνία παράγεται από ασκούμενους σκελετικούς μύες από το ADP (τον πρόδρομο του ATP) με απαμίνωση νουκλεοτιδίων πουρίνης και καταβολισμό αμινοξέων των μυοϊνιδίων.[26]
  • Η ιντερλευκίνη 6 (IL-6) αυξάνει την κυκλοφορία του αίματος λόγω της απελευθέρωσής της από τους σκελετικούς μύες που λειτουργούν.[27] Αυτή η απελευθέρωση μειώνεται εάν ληφθεί γλυκόζη, υποδηλώνοντας ότι σχετίζεται με στρες εξάντλησης ενέργειας.[28]
  • Η απορρόφηση νατρίου επηρεάζεται από την απελευθέρωση της ιντερλευκίνης 6, καθώς αυτό μπορεί να προκαλέσει την έκκριση αργινινικής αγγειοπιεσίνης η οποία, με τη σειρά της, μπορεί να οδηγήσει σε επικίνδυνα χαμηλά επίπεδα νατρίου που σχετίζονται με την άσκηση (υπονατριαιμία). Αυτή η απώλεια νατρίου στο πλάσμα αίματος μπορεί να οδηγήσει σε πρήξιμο του εγκεφάλου. Αυτό μπορεί να αποφευχθεί με την επίγνωση του κινδύνου κατανάλωσης υπερβολικών ποσοτήτων υγρών κατά τη διάρκεια παρατεταμένης άσκησης.[29][30]

Εγκέφαλος[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Κύριο λήμμα: Νευροβιολογικές επιδράσεις της σωματικής άσκησης

Σε κατάσταση ηρεμίας, ο ανθρώπινος εγκέφαλος λαμβάνει το 15% της συνολικής καρδιακής παροχής και χρησιμοποιεί το 20% της κατανάλωσης ενέργειας του σώματος.[31] Ο εγκέφαλος συνήθως εξαρτάται για την υψηλή ενεργειακή του δαπάνη στον αερόβιο μεταβολισμό. Ως αποτέλεσμα, ο εγκέφαλος είναι πολύ ευαίσθητος στην αποτυχία της παροχής οξυγόνου με απώλεια συνείδησης που συμβαίνει εντός 6 έως 7 δευτερολέπτων,[32] με το ηλεκτροεγκεφαλογράφημα του να παραμένει σταθερό σε 23 δευτερόλεπτα.[33] Επομένως, η λειτουργία του εγκεφάλου θα διαταράσσονταν εάν η άσκηση επηρέαζε την παροχή οξυγόνου και γλυκόζης.

Η προστασία του εγκεφάλου από ακόμη και μικρές διαταραχές είναι σημαντική, καθώς η άσκηση εξαρτάται από τον κινητικό έλεγχο. Επειδή οι άνθρωποι είναι δίποδα, απαιτείται έλεγχος κίνησης για τη διατήρηση της ισορροπίας. Για το λόγο αυτό, η κατανάλωση ενέργειας του εγκεφάλου αυξάνεται κατά τη διάρκεια έντονης σωματικής άσκησης λόγω των απαιτήσεων της κινητικής γνώσης που απαιτείται για τον έλεγχο του σώματος.[34]

Οι εργοφυσιολόγοι διαχειρίζονται μια σειρά νευρολογικών καταστάσεων, συμπεριλαμβανομένων (αλλά δεν περιορίζονται σε): νόσος του Πάρκινσον, νόσος Αλτσχάιμερ, εγκεφαλικό τραυματισμό, κάκωση νωτιαίου μυελού, εγκεφαλική παράλυση και καταστάσεις ψυχικής υγείας.

Εγκεφαλικό οξυγόνο[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Η εγκεφαλική αυτορρύθμιση συνήθως διασφαλίζει ότι ο εγκέφαλος έχει προτεραιότητα στην καρδιακή παροχή, αν και αυτό επηρεάζεται ελαφρώς από την εξαντλητική άσκηση.[35] Κατά τη διάρκεια της υπομέγιστης άσκησης, η καρδιακή παροχή αυξάνεται και η εγκεφαλική ροή αίματος αυξάνεται πέρα από τις ανάγκες του εγκεφάλου σε οξυγόνο.[36] Ωστόσο, αυτό δεν ισχύει για τη συνεχή μέγιστη άσκηση: «Η μέγιστη άσκηση, παρά την αύξηση της τριχοειδούς οξυγόνωσης [στον εγκέφαλο], σχετίζεται με μειωμένη περιεκτικότητα σε μιτοχονδριακό O2 κατά τη διάρκεια της άσκησης ολόκληρου του σώματος».[37] Η αυτορρύθμιση της παροχή αίματος του εγκεφάλου είναι μειωμένη ιδιαίτερα σε ζεστά περιβάλλοντα.[38]

Γλυκόζη[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Στους ενήλικες, η άσκηση εξαντλεί τη γλυκόζη του πλάσματος που είναι διαθέσιμη στον εγκέφαλο: η σύντομη έντονη άσκηση (35 λεπτά ποδηλασία εργόμετρου) μπορεί να μειώσει την πρόσληψη γλυκόζης από τον εγκέφαλο κατά 32%.[39]

Σε κατάσταση ηρεμίας, η ενέργεια για τον εγκέφαλο ενηλίκου παρέχεται κανονικά από τη γλυκόζη, αλλά ο εγκέφαλος έχει μια αντισταθμιστική ικανότητα να αντικαθιστά μέρος αυτής με γαλακτικό. Η έρευνα δείχνει ότι αυτό μπορεί να αυξηθεί, όταν ένα άτομο ξεκουράζεται σε σαρωτή εγκεφάλου, σε περίπου 17%,[40] με ένα υψηλότερο ποσοστό 25% να εμφανίζεται κατά τη διάρκεια της υπογλυκαιμίας.[41] Κατά τη διάρκεια έντονης άσκησης, το γαλακτικό οξύ έχει εκτιμηθεί ότι παρέχει το ένα τρίτο των ενεργειακών αναγκών του εγκεφάλου.[39][42] Υπάρχουν ενδείξεις ότι ο εγκέφαλος μπορεί, ωστόσο, παρά αυτές τις εναλλακτικές πηγές ενέργειας, να εξακολουθεί να υποφέρει από ενεργειακή κρίση αφού η IL-6 (σημάδι μεταβολικού στρες) απελευθερώνεται κατά τη διάρκεια της άσκησης από τον εγκέφαλο.[26][34]

Υπερθερμία[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Οι άνθρωποι χρησιμοποιούν θερμορύθμιση ιδρώτα για την απομάκρυνση της θερμότητας του σώματος, ιδιαίτερα για να αφαιρέσουν τη θερμότητα που παράγεται κατά τη διάρκεια της άσκησης. Η μέτρια αφυδάτωση ως συνέπεια της άσκησης και της ζέστης αναφέρεται ότι βλάπτει τη γνωστική λειτουργία.[43][44] Αυτές οι βλάβες μπορεί να ξεκινήσουν μετά την απώλεια μάζας σώματος που είναι μεγαλύτερη από 1%.[45] Η γνωστική εξασθένηση, ιδιαίτερα λόγω ζέστης και άσκησης, είναι πιθανό να οφείλεται σε απώλεια ακεραιότητας στον αιματοεγκεφαλικό φραγμό.[46] Η υπερθερμία μπορεί επίσης να μειώσει την εγκεφαλική ροή αίματος[47][48] και να αυξήσει τη θερμοκρασία του εγκεφάλου.[34]

Κόπωση[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Έντονη δραστηριότητα[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Κάποτε, οι ερευνητές απέδωσαν την κόπωση στη συσσώρευση γαλακτικού οξέος στους μύες.[49] Ωστόσο, αυτό δεν πιστεύεται πλέον.[50][51] Αντίθετα, το γαλακτικό μπορεί να σταματήσει τη μυϊκή κόπωση διατηρώντας τους μύες να ανταποκρίνονται πλήρως στα νευρικά σήματα.[52] Η διαθέσιμη παροχή οξυγόνου και ενέργειας και οι διαταραχές της ομοιόστασης των μυϊκών ιόντων είναι ο κύριος παράγοντας που καθορίζει την απόδοση της άσκησης, τουλάχιστον κατά τη διάρκεια σύντομης πολύ έντονης άσκησης.

Κάθε μυϊκή συστολή περιλαμβάνει ένα δυναμικό δράσης που ενεργοποιεί αισθητήρες τάσης και έτσι απελευθερώνει ιόντα Ca2+ από το σαρκοπλασματικό δίκτυο της μυϊκής ίνας. Τα δυναμικά δράσης που προκαλούν αυτό απαιτούν επίσης αλλαγές ιόντων: εισροές Na κατά τη φάση αποπόλωσης και εκροές K για τη φάση επαναπόλωσης. Τα ιόντα Cl- διαχέονται επίσης στο σαρκόπλασμα για να βοηθήσουν τη φάση της επαναπόλωσης. Κατά τη διάρκεια έντονης μυϊκής συστολής, οι αντλίες ιόντων που διατηρούν την ομοιόσταση αυτών των ιόντων αδρανοποιούνται και αυτό (με άλλες διαταραχές που σχετίζονται με τα ιόντα) προκαλεί ιοντικές διαταραχές. Αυτό προκαλεί αποπόλωση της κυτταρικής μεμβράνης, μη διέγερση και άρα μυϊκή αδυναμία.[53] Διαρροή Ca2+ από κανάλια υποδοχέα ρυανοδίνης τύπου 1 έχει επίσης εντοπιστεί με κόπωση.[54]

Ο Ντοράντο Πιέτρι ετοιμάζεται να καταρρεύσει στον τερματισμό του Μαραθωνίου στους Ολυμπιακούς Αγώνες του 1908 στο Λονδίνο.

Αποτυχία αντοχής[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Μετά από έντονη παρατεταμένη άσκηση, μπορεί να υπάρξει κατάρρευση της ομοιόστασης του σώματος. Μερικά γνωστά παραδείγματα περιλαμβάνουν:

  • Ο Ντοράντο Πιέτρι στον μαραθώνιο ανδρών στους Θερινούς Ολυμπιακούς του 1908 έτρεξε με λάθος τρόπο και κατέρρευσε αρκετές φορές.
  • Ο Τζιμ Πίτερς στον μαραθώνιο των Αγώνων της Κοινοπολιτείας του 1954 τρέκλιζε και κατέρρευσε αρκετές φορές, και παρόλο που είχε προβάδισμα 5 χιλιομέτρων, δεν κατάφερε να τερματίσει. Αν και παλαιότερα πίστευαν ότι αυτό οφειλόταν σε σοβαρή αφυδάτωση, πιο πρόσφατη έρευνα υποδηλώνει ότι ήταν οι συνδυασμένες επιπτώσεις στον εγκέφαλο της υπερθερμίας, της υπερτονικής υπερνατριαιμίας που σχετίζεται με την αφυδάτωση και πιθανώς της υπογλυκαιμίας.[55]
  • Η Γκαμπριέλα Άντερσεν-Σις στον μαραθώνιο γυναικών στους Θερινούς Ολυμπιακούς Αγώνες του 1984 στο Λος Άντζελες στα τελευταία 400 μέτρα του αγώνα, σταματούσε περιστασιακά και έδειχνε σημάδια θερμικής εξάντλησης. Αν και έπεσε πάνω στη γραμμή τερματισμού, πήρε εξιτήριο από την ιατρική περίθαλψη μόνο δύο ώρες αργότερα.

Κεντρικός κυβερνήτης[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Ο Τιμ Νόακς, βασισμένος σε μια προηγούμενη ιδέα του νικητή του Βραβείου Νόμπελ Φυσιολογίας ή Ιατρικής το 1922, Άρτσιμπαλντ Χιλ,[56] πρότεινε την ύπαρξη ενός κεντρικού κυβερνήτη. Σε αυτό, ο εγκέφαλος προσαρμόζει συνεχώς την απόδοση ισχύος από τους μύες κατά τη διάρκεια της άσκησης σε σχέση με ένα ασφαλές επίπεδο άσκησης. Αυτοί οι νευρικοί υπολογισμοί επηρεάζουν την προηγούμενη διάρκεια έντονης άσκησης, την προγραμματισμένη διάρκεια περαιτέρω άσκησης και την παρούσα μεταβολική κατάσταση του σώματος. Αυτό προσαρμόζει τον αριθμό των ενεργοποιημένων κινητικών μονάδων σκελετικών μυών και αντιμετωπίζεται υποκειμενικά ως κόπωση και εξάντληση. Η ιδέα ενός κεντρικού κυβερνήτη απορρίπτει την προηγούμενη ιδέα ότι η κόπωση προκαλείται μόνο από μηχανική αστοχία των μυών που ασκούνται («περιφερική κόπωση»). Αντίθετα, ο εγκέφαλος μοντελοποιεί[57] τα μεταβολικά όρια του σώματος για να διασφαλίσει ότι η ομοιόσταση ολόκληρου του σώματος προστατεύεται, ιδιαίτερα ότι η καρδιά προστατεύεται από την υποξία και διατηρείται πάντα ένα απόθεμα έκτακτης ανάγκης.[58][59][60][61] Η ιδέα του κεντρικού κυβερνήτη αμφισβητήθηκε, καθώς «φυσιολογικές καταστροφές» μπορούν και συμβαίνουν, υποδηλώνοντας ότι αν υπήρχε, οι αθλητές (όπως ο Ντοράντο Πιέτρι, ο Τζιμ Πίτερς και η Γκαμπριέλα Άντερσεν-Σις) μπορούν να την παρακάμψουν.[62]

Άλλοι παράγοντες[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Η κόπωση από την άσκηση έχει επίσης προταθεί ότι επηρεάζεται από:

  • Εγκεφαλική υπερθερμία[63]
  • Μείωση του γλυκογόνου στα εγκεφαλικά κύτταρα[42][64]
  • Εξάντληση του γλυκογόνου των μυών και του ήπατος[65]
  • Δραστικές μορφές οξυγόνου που βλάπτουν τη λειτουργία των σκελετικών μυών[66]
  • Μειωμένο επίπεδο γλουταμινικού άλατος, λόγω της πρόσληψης αμμωνίας στον εγκέφαλο[26]
  • Κόπωση στο διάφραγμα και στους κοιλιακούς αναπνευστικούς μύες, που περιορίζει την αναπνοή[67]
  • Μειωμένη παροχή οξυγόνου στους μύες[68]
  • Επιδράσεις της αμμωνίας στον εγκέφαλο[26]
  • Οδοί σεροτονίνης στον εγκέφαλο[69]

Η παρατεταμένη άσκηση, όπως οι μαραθώνιοι, μπορεί να αυξήσει τους καρδιακούς βιοδείκτες, όπως η τροπονίνη, το νατριουρητικό πεπτίδιο εγκεφάλου τύπου Β (BNP) και η τροποποιημένη από ισχαιμία (γνωστή και ως MI) αλβουμίνη. Αυτό μπορεί να παρερμηνευτεί από το ιατρικό προσωπικό ως σημάδια εμφράγματος του μυοκαρδίου ή καρδιακής δυσλειτουργίας. Σε αυτές τις κλινικές συνθήκες, τέτοιοι καρδιακοί βιοδείκτες παράγονται από μη αναστρέψιμο τραυματισμό των μυών. Αντίθετα, οι διεργασίες που τα δημιουργούν μετά από έντονη προσπάθεια σε αθλήματα αντοχής είναι αναστρέψιμες, με τα επίπεδά τους να επιστρέφουν στο φυσιολογικό εντός 24 ωρών (χρειάζεται, ωστόσο, περαιτέρω έρευνα).[70][71][72]

Ανθρώπινες προσαρμογές[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Οι άνθρωποι είναι ειδικά προσαρμοσμένοι να συμμετέχουν σε παρατεταμένη έντονη μυϊκή δραστηριότητα (όπως το αποτελεσματικό τρέξιμο μεγάλων αποστάσεων με τα πόδια).[73] Αυτή η ικανότητα για τρέξιμο αντοχής μπορεί να έχει εξελιχθεί για να επιτρέπει το κυνήγι των θηραμάτων με επίμονο αργό αλλά συνεχές κυνηγητό για πολλές ώρες.[74]

Κεντρικό στοιχείο για την επιτυχία αυτού είναι η ικανότητα του ανθρώπινου σώματος, σε αντίθεση με αυτό των ζώων που κυνηγούν, να απομακρύνει αποτελεσματικά τη σπατάλη θερμότητας των μυών. Στα περισσότερα ζώα, αυτό αποθηκεύεται επιτρέποντας μια προσωρινή αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος. Αυτό τους επιτρέπει να ξεφύγουν από τα ζώα που τα ακολουθούν γρήγορα για μικρή διάρκεια (όπως σχεδόν όλα τα αρπακτικά πιάνουν τη λεία τους). Οι άνθρωποι, σε αντίθεση με άλλα ζώα που πιάνουν θήραμα, αφαιρούν τη θερμότητα με μια εξειδικευμένη θερμορύθμιση που βασίζεται στην εξάτμιση του ιδρώτα. Ένα γραμμάριο ιδρώτα μπορεί να αφαιρέσει 2.598 J θερμικής ενέργειας.[75] Ένας άλλος μηχανισμός είναι η αυξημένη ροή αίματος στο δέρμα κατά τη διάρκεια της άσκησης, που επιτρέπει μεγαλύτερη απώλεια θερμότητας μέσω μεταφοράς που υποβοηθάται από την όρθια στάση μας. Αυτή η ψύξη με βάση το δέρμα είχε ως αποτέλεσμα οι άνθρωποι να αποκτήσουν αυξημένο αριθμό ιδρωτοποιών αδένων, σε συνδυασμό με έλλειψη γούνας σώματος που διαφορετικά θα σταματούσε την κυκλοφορία του αέρα και την αποτελεσματική εξάτμιση.[76] Επειδή οι άνθρωποι μπορούν να απομακρύνουν τη θερμότητα από την άσκηση, μπορούν να αποφύγουν την κούραση από τη θερμική εξάντληση που επηρεάζει τα ζώα που κυνηγούνται με επίμονο τρόπο και έτσι τελικά να τα πιάσουν.[77]

Επιλεκτικά πειράματα αναπαραγωγής με τρωκτικά[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Τα τρωκτικά έχουν εκτραφεί ειδικά για συμπεριφορά άσκησης ή απόδοση σε πολλές διαφορετικές μελέτες.[78] Για παράδειγμα, εργαστηριακοί αρουραίοι έχουν εκτραφεί για υψηλή ή χαμηλή απόδοση σε μηχανοκίνητο διάδρομο με κίνητρο την ηλεκτρική διέγερση.[79] Η σειρά αρουραίων υψηλής απόδοσης παρουσιάζει επίσης αυξημένη εθελοντική συμπεριφορά τροχού σε σύγκριση με τη γραμμή χαμηλής χωρητικότητας.[80] Σε μια πειραματική εξελικτική προσέγγιση, τέσσερις ίδιες σειρές εργαστηριακών ποντικών έχουν εκτραφεί για υψηλά επίπεδα εθελοντικής άσκησης σε τροχούς, ενώ τέσσερις πρόσθετες γραμμές ελέγχου διατηρούνται με αναπαραγωγή χωρίς να λαμβάνεται υπόψη η ποσότητα τρεξίματος στον τροχό.[81] Αυτές οι επιλεγμένες σειρές ποντικών δείχνουν επίσης αυξημένη ικανότητα αντοχής σε δοκιμές ικανότητας καταναγκαστικής αντοχής σε μηχανοκίνητο διάδρομο.[82] Ωστόσο, σε κανένα πείραμα επιλογής δεν έχουν προσδιοριστεί τα ακριβή αίτια της κόπωσης κατά τη διάρκεια είτε της αναγκαστικής είτε της εθελοντικής άσκησης.

Μυϊκός πόνος που προκαλείται από την άσκηση[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Η σωματική άσκηση μπορεί να προκαλέσει πόνο τόσο ως άμεσο αποτέλεσμα που μπορεί να προκύψει από τη διέγερση των ελεύθερων νευρικών απολήξεων από χαμηλό pH, όσο και ως καθυστερημένη έναρξη μυϊκού πόνου. Ο καθυστερημένος πόνος είναι ουσιαστικά το αποτέλεσμα ρήξεων εντός του μυός, αν και προφανώς δεν περιλαμβάνει τη ρήξη ολόκληρων μυϊκών ινών.[83]

Ο μυϊκός πόνος μπορεί να κυμαίνεται από έναν ήπιο πόνο έως έναν εξουθενωτικό τραυματισμό ανάλογα με την ένταση της άσκησης, το επίπεδο προπόνησης και άλλους παράγοντες.[84]

Υπάρχουν κάποια προκαταρκτικά στοιχεία που υποδηλώνουν ότι η μέτριας έντασης συνεχής προπόνηση έχει την ικανότητα να αυξάνει τον κατώφλι ουδό πόνου κάποιου.[85]

Εκπαίδευση στην εργοφυσιολογία[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Προγράμματα διαπίστευσης υπάρχουν με επαγγελματικούς φορείς στις περισσότερες ανεπτυγμένες χώρες, διασφαλίζοντας την ποιότητα και τη συνέπεια της εκπαίδευσης. Στον Καναδά, μπορεί κανείς να αποκτήσει τον τίτλο επαγγελματικής πιστοποίησης – Πιστοποιημένος Εργοφυσιολόγος για όσους εργάζονται με πελάτες (κλινικούς και μη κλινικούς) στον κλάδο της υγείας και της φυσικής κατάστασης. Στην Αυστραλία, μπορεί κανείς να αποκτήσει τον τίτλο επαγγελματικής πιστοποίησης - Διαπιστευμένος Εργοφυσιολόγος (Accredited Exercise Physiologist - AEP) μέσω του επαγγελματικού φορέα Exercise and Sports Science Australia (ESSA). Στην Αυστραλία, είναι σύνηθες ένας AEP να έχει επίσης τα προσόντα ενός Διαπιστευμένου Επιστήμονα Άσκησης (AES).

Ο τομέας μελέτης ενός εργοφυσιολόγου μπορεί να περιλαμβάνει αλλά δεν περιορίζεται σε βιοχημεία, βιοενεργητική, καρδιοπνευμονική λειτουργία, αιματολογία, εμβιομηχανική, φυσιολογία σκελετικών μυών, νευροενδοκρινική λειτουργία και λειτουργία του κεντρικού και περιφερικού νευρικού συστήματος. Επιπλέον, οι εργοφυσιολόγοι κυμαίνονται από βασικούς επιστήμονες, έως κλινικούς ερευνητές, κλινικούς ιατρούς και προπονητές αθλημάτων.

Τα κολέγια και τα πανεπιστήμια προσφέρουν την εργοφυσιολογία ως πρόγραμμα σπουδών σε διάφορα επίπεδα, συμπεριλαμβανομένων προπτυχιακών, μεταπτυχιακών πτυχίων και πιστοποιητικών και διδακτορικών προγραμμάτων. Η βάση της Εργοφυσιολογίας ως κύριος τομέας είναι να προετοιμάσει τους σπουδαστές για μια σταδιοδρομία στον τομέα των επιστημών υγείας. Ένα πρόγραμμα που εστιάζει στην επιστημονική μελέτη των φυσιολογικών διεργασιών που εμπλέκονται στη φυσική ή κινητική δραστηριότητα, συμπεριλαμβανομένων των αισθητηριοκινητικών αλληλεπιδράσεων, των μηχανισμών απόκρισης και των επιπτώσεων του τραυματισμού, της ασθένειας και της αναπηρίας. Περιλαμβάνει οδηγίες για μυϊκή και σκελετική ανατομία, μοριακή και κυτταρική βάση της μυϊκής συστολής, χρήση καυσίμου οργανισμού, νευροφυσιολογία της μηχανικής του κινητήρα, συστηματικές φυσιολογικές αποκρίσεις (αναπνοή, ροή αίματος, ενδοκρινικές εκκρίσεις και άλλα), κόπωση και εξάντληση, προπόνηση μυών και σώματος, φυσιολογία συγκεκριμένων ασκήσεων και δραστηριοτήτων, φυσιολογία του τραυματισμού και τις επιπτώσεις των αναπηριών και των ασθενειών. Οι διαθέσιμες σταδιοδρομίες με πτυχίο στη Εργοφυσιολογία μπορεί να περιλαμβάνουν: μη κλινική εργασία που βασίζεται στον πελάτη, ειδικοί δύναμης και προετοιμασίας, καρδιοπνευμονική θεραπεία και κλινική έρευνα.[86]

Προκειμένου να μετρηθούν οι πολλαπλοί τομείς σπουδών, οι σπουδαστές διδάσκονται διαδικασίες στις οποίες πρέπει να ακολουθήσουν σε επίπεδο πελάτη. Οι πρακτικές διδασκαλίες και οι διαλέξεις διδάσκονται στην τάξη και σε εργαστηριακό περιβάλλον. Αυτά περιλαμβάνουν:

  • Αξιολόγηση υγείας και κινδύνου: Για να εργαστείτε με ασφάλεια με έναν πελάτη στην εργασία σας, πρέπει πρώτα να είστε σε θέση να γνωρίζετε τα οφέλη και τους κινδύνους που σχετίζονται με τη σωματική δραστηριότητα. Παραδείγματα αυτού περιλαμβάνουν τη γνώση συγκεκριμένων τραυματισμών που μπορεί να υποστεί το σώμα κατά τη διάρκεια της άσκησης, πώς να ελέγξετε σωστά έναν πελάτη πριν ξεκινήσει η προπόνησή του και ποιους παράγοντες πρέπει να αναζητήσετε που μπορεί να εμποδίσουν την απόδοσή του.
  • Δοκιμασία άσκησης: Συντονισμός δοκιμασιών άσκησης για τη μέτρηση της σύνθεσης του σώματος, της καρδιοαναπνευστικής ικανότητας, της μυϊκής δύναμης/αντοχής και της ευλυγισίας. Τα λειτουργικά τεστ χρησιμοποιούνται επίσης για την κατανόηση ενός πιο συγκεκριμένου μέρους του σώματος. Μόλις συγκεντρωθούν οι πληροφορίες για έναν πελάτη, οι εργοφυσιολόγοι πρέπει επίσης να είναι σε θέση να ερμηνεύσουν τα δεδομένα των εξετάσεων και να αποφασίσουν ποια αποτελέσματα που σχετίζονται με την υγεία έχουν ανακαλυφθεί.
  • Πρόγραμμα άσκησης: Διαμόρφωση προπονητικών προγραμμάτων που ανταποκρίνονται καλύτερα στους στόχους υγείας και φυσικής κατάστασης ενός ατόμου. Πρέπει να μπορεί να λαμβάνει υπόψη διαφορετικούς τύπους ασκήσεων, τους λόγους/στόχο για την προπόνηση ενός πελάτη και τις προκαταρκτικές αξιολογήσεις. Απαιτείται επίσης η γνώση του τρόπου συνταγογράφησης ασκήσεων για ειδικούς λόγους και πληθυσμούς. Αυτά μπορεί να περιλαμβάνουν διαφορές ηλικίας, εγκυμοσύνη, παθήσεις των αρθρώσεων, παχυσαρκία, πνευμονική νόσο, κ.λπ.[87]

Δείτε επίσης[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Παραπομπές[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

  1. ↑ Capostagno, B; Lambert, M. I; Lamberts, R. P (2016). «A Systematic Review of Submaximal Cycle Tests to Predict, Monitor, and Optimize Cycling Performance». International Journal of Sports Physiology and Performance 11 (6): 707–714. doi:10.1123/ijspp.2016-0174. PMID 27701968. 
  2. ↑ Awtry, Eric H.· Balady, Gary J. (2007). «Exercise and Physical Activity». Στο: Topol, Eric J. Textbook of Cardiovascular Medicine (3rd έκδοση). Lippincott Williams & Wilkins. σελ. 83. ISBN 978-0-7817-7012-5. 
  3. ↑ Bompa, Tudor O.· Haff, G. Gregory (2009) [1983]. «Basis for Training». Periodization: Theory and Methodology of Training (5th έκδοση). Champaign, Illinois: Human Kinetics. σελίδες 12–13. ISBN 9780736085472. 
  4. ↑ Lee, Buddy (2010). Jump Rope Training (2nd έκδοση). Human Kinetics. σελ. 207. ISBN 978-0-7360-8978-4. 
  5. ↑ Hale, Tudor (2008-02-15). «History of developments in sport and exercise physiology: A. V. Hill, maximal oxygen uptake, and oxygen debt» (στα αγγλικά). Journal of Sports Sciences 26 (4): 365–400. doi:10.1080/02640410701701016. ISSN 0264-0414. PMID 18228167. 
  6. ↑ Bassett, D. R.; Howley, E. T. (1997). «Maximal oxygen uptake: "classical" versus "contemporary" viewpoints». Medicine & Science in Sports & Exercise 29 (5): 591–603. doi:10.1097/00005768-199705000-00002. ISSN 0195-9131. PMID 9140894. https://archive.org/details/sim_medicine-and-science-in-sports-and-exercise_1997-05_29_5/page/591. 
  7. ↑ «The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1922». NobelPrize.org (στα Αγγλικά). Ανακτήθηκε στις 11 Οκτωβρίου 2018. 
  8. ↑ Seiler, Stephen (2011). «A Brief History of Endurance Testing in Athletes». Sportscience 15 (5). http://www.sportsci.org/2011/ss.pdf. 
  9. ↑ «History of Exercise Physiology». Human Kinetics Europe. Ανακτήθηκε στις 11 Οκτωβρίου 2018. 
  10. ↑ Gianetti, G; Burton, L; Donovan, R; Allen, G; Pescatello, LS (2008). «Physiologic and psychological responses of an athlete cycling 100+ miles daily for 50 consecutive days». Current Sports Medicine Reports 7 (6): 343–7. doi:10.1249/JSR.0b013e31818f0670. PMID 19005357. . This individual while exceptional was not physiologically extraordinary since he was described as "subelite" due to his not being "able to adjust power output to regulate energy expenditure as occurs with elite athletes during ultra-cycling events" page 347.
  11. ↑ Richter, EA; Kiens, B; Saltin, B; Christensen, NJ; Savard, G (1988). «Skeletal muscle glucose uptake during dynamic exercise in humans: Role of muscle mass». The American Journal of Physiology 254 (5 Pt 1): E555–61. doi:10.1152/ajpendo.1988.254.5.E555. PMID 3284382. 
  12. ↑ Bangsbo, J (1996). «Physiological factors associated with efficiency in high intensity exercise». Sports Medicine 22 (5): 299–305. doi:10.2165/00007256-199622050-00003. PMID 8923647. 
  13. ↑ Elia, M. (1992) "Energy expenditure in the whole body". Energy metabolism. Tissue determinants and cellular corollaries. 61–79 Raven Press New York. (ISBN 978-0-88167-871-0)
  14. ↑ Scholz, MN; d'Août, K; Bobbert, MF; Aerts, P (2006). «Vertical jumping performance of bonobo (Pan paniscus) suggests superior muscle properties». Proceedings: Biological Sciences 273 (1598): 2177–84. doi:10.1098/rspb.2006.3568. PMID 16901837. 
  15. ↑ Curtin NA, Woledge RC, Aerts P (2005). «Muscle directly meets the vast power demands in agile lizards». Proceedings: Biological Sciences 272 (1563): 581–4. doi:10.1098/rspb.2004.2982. PMID 15817432. 
  16. ↑ Henry, CJ (2005). «Basal metabolic rate studies in humans: Measurement and development of new equations». Public Health Nutrition 8 (7A): 1133–52. doi:10.1079/phn2005801. PMID 16277825. 
  17. ↑ Henry 2005 provides BMR formula various ages given body weight: those for BMR aged 18–30 in MJ/day (where mass is body weight in kg) are: male BMR = 0.0669 mass + 2.28; females BMR = 0.0546 mass + 2.33; 1 MJ per day = 11.6 W. The data providing these formula hide a high variance: for men weighing 70 kg, measured BMR is between 50 and 110 W, and women weighing 60 kg, between 40 W and 90 W.
  18. ↑ Torun, B (2005). «Energy requirements of children and adolescents». Public Health Nutrition 8 (7A): 968–93. doi:10.1079/phn2005791. PMID 16277815. 
  19. ↑ Keytel, L.R. (March 2005). «Prediction of energy expenditure from heart rate monitoring during submaximal exercise». Journal of Sports Sciences 23 (3): 289–97. doi:10.1080/02640410470001730089. PMID 15966347. Αρχειοθετήθηκε από το πρωτότυπο στις 16 April 2015. https://web.archive.org/web/20150416185146/http://www.procalcdiet.com/storage/Predictionofenergy.pdf. Ανακτήθηκε στις 16 April 2015. 
  20. ↑ Boutcher, Stephen H. (2011). «High-Intensity Intermittent Exercise and Fat Loss» (στα αγγλικά). Journal of Obesity 2011: 868305. doi:10.1155/2011/868305. PMID 21113312. 
  21. ↑ Barr, SI (1999). «Effects of dehydration on exercise performance». Canadian Journal of Applied Physiology 24 (2): 164–72. doi:10.1139/h99-014. PMID 10198142. 
  22. ↑ 22,0 22,1 «Thermoregulation and marathon running: biological and environmental influences». Sports Med 31 (10): 743–62. 2001. doi:10.2165/00007256-200131100-00004. PMID 11547895. 
  23. ↑ Porter, AM (2001). «Why do we have apocrine and sebaceous glands?». Journal of the Royal Society of Medicine 94 (5): 236–7. doi:10.1177/014107680109400509. PMID 11385091. 
  24. ↑ González-Alonso, J; Mora-Rodríguez, R; Below, PR; Coyle, EF (1995). «Dehydration reduces cardiac output and increases systemic and cutaneous vascular resistance during exercise». Journal of Applied Physiology 79 (5): 1487–96. doi:10.1152/jappl.1995.79.5.1487. PMID 8594004. https://archive.org/details/sim_journal-of-applied-physiology_1995-11_79_5/page/1487. 
  25. ↑ Holmqvist, N; Secher, NH; Sander-Jensen, K; Knigge, U; Warberg, J; Schwartz, TW (1986). «Sympathoadrenal and parasympathetic responses to exercise». Journal of Sports Sciences 4 (2): 123–8. doi:10.1080/02640418608732108. PMID 3586105. https://archive.org/details/sim_journal-of-sports-sciences_autumn-1986_4_2/page/123. 
  26. ↑ 26,0 26,1 26,2 26,3 Nybo, L; Dalsgaard, MK; Steensberg, A; Møller, K; Secher, NH (2005). «Cerebral ammonia uptake and accumulation during prolonged exercise in humans». The Journal of Physiology 563 (Pt 1): 285–90. doi:10.1113/jphysiol.2004.075838. PMID 15611036. 
  27. ↑ Febbraio, MA; Pedersen, BK (2002). «Muscle-derived interleukin-6: Mechanisms for activation and possible biological roles». FASEB Journal 16 (11): 1335–47. doi:10.1096/fj.01-0876rev. PMID 12205025. 
  28. ↑ Febbraio, MA; Steensberg, A; Keller, C; Starkie, RL; Nielsen, HB; Krustrup, P; Ott, P; Secher, NH και άλλοι. (2003). «Glucose ingestion attenuates interleukin-6 release from contracting skeletal muscle in humans». The Journal of Physiology 549 (Pt 2): 607–12. doi:10.1113/jphysiol.2003.042374. PMID 12702735. 
  29. ↑ Siegel, AJ; Verbalis, JG; Clement, S; Mendelson, JH; Mello, NK; Adner, M; Shirey, T; Glowacki, J και άλλοι. (2007). «Hyponatremia in marathon runners due to inappropriate arginine vasopressin secretion». The American Journal of Medicine 120 (5): 461.e11–7. doi:10.1016/j.amjmed.2006.10.027. PMID 17466660. 
  30. ↑ Siegel, AJ (2006). «Exercise-associated hyponatremia: Role of cytokines». The American Journal of Medicine 119 (7 Suppl 1): S74–8. doi:10.1016/j.amjmed.2006.05.012. PMID 16843089. 
  31. ↑ Lassen, NA (1959). «Cerebral blood flow and oxygen consumption in man». Physiological Reviews 39 (2): 183–238. doi:10.1152/physrev.1959.39.2.183. PMID 13645234. https://archive.org/details/sim_physiological-reviews_1959-04_39_2/page/183. 
  32. ↑ «Acute arrest of cerebral circulation in man». Archives of Neurology & Psychiatry 50 (5): 510–28. 1943. doi:10.1001/archneurpsyc.1943.02290230022002. 
  33. ↑ Todd, MM; Dunlop, BJ; Shapiro, HM; Chadwick, HC; Powell, HC (1981). «Ventricular fibrillation in the cat: A model for global cerebral ischemia». Stroke: A Journal of Cerebral Circulation 12 (6): 808–15. doi:10.1161/01.STR.12.6.808. PMID 7303071. 
  34. ↑ 34,0 34,1 34,2 Secher, NH; Seifert, T; Van Lieshout, JJ (2008). «Cerebral blood flow and metabolism during exercise: Implications for fatigue». Journal of Applied Physiology 104 (1): 306–14. doi:10.1152/japplphysiol.00853.2007. PMID 17962575. https://archive.org/details/sim_journal-of-applied-physiology_2008-01_104_1/page/306. 
  35. ↑ Ogoh, S; Dalsgaard, MK; Yoshiga, CC; Dawson, EA; Keller, DM; Raven, PB; Secher, NH (2005). «Dynamic cerebral autoregulation during exhaustive exercise in humans». American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology 288 (3): H1461–7. doi:10.1152/ajpheart.00948.2004. PMID 15498819. 
  36. ↑ Ide, K; Horn, A; Secher, NH (1999). «Cerebral metabolic response to submaximal exercise». Journal of Applied Physiology 87 (5): 1604–8. doi:10.1152/jappl.1999.87.5.1604. PMID 10562597. https://archive.org/details/sim_journal-of-applied-physiology_1999-11_87_5/page/1604. 
  37. ↑ Secher, NH; Seifert, T; Van Lieshout, JJ (2008). «Cerebral blood flow and metabolism during exercise: Implications for fatigue». Journal of Applied Physiology 104 (1): 306–14. doi:10.1152/japplphysiol.00853.2007. PMID 17962575. https://archive.org/details/sim_journal-of-applied-physiology_2008-01_104_1/page/306.  page 309
  38. ↑ Watson, P; Shirreffs, SM; Maughan, RJ (2005). «Blood-brain barrier integrity may be threatened by exercise in a warm environment». American Journal of Physiology. Regulatory, Integrative and Comparative Physiology 288 (6): R1689–94. doi:10.1152/ajpregu.00676.2004. PMID 15650123. 
  39. ↑ 39,0 39,1 Kemppainen, J; Aalto, S; Fujimoto, T; Kalliokoski, KK; Långsjö, J; Oikonen, V; Rinne, J; Nuutila, P και άλλοι. (2005). «High intensity exercise decreases global brain glucose uptake in humans». The Journal of Physiology 568 (Pt 1): 323–32. doi:10.1113/jphysiol.2005.091355. PMID 16037089. 
  40. ↑ Smith, D; Pernet, A; Hallett, WA; Bingham, E; Marsden, PK; Amiel, SA (2003). «Lactate: A preferred fuel for human brain metabolism in vivo». Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism 23 (6): 658–64. doi:10.1097/01.WCB.0000063991.19746.11. PMID 12796713. 
  41. ↑ Lubow, JM; Piñón, IG; Avogaro, A; Cobelli, C; Treeson, DM; Mandeville, KA; Toffolo, G; Boyle, PJ (2006). «Brain oxygen utilization is unchanged by hypoglycemia in normal humans: Lactate, alanine, and leucine uptake are not sufficient to offset energy deficit». American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism 290 (1): E149–E153. doi:10.1152/ajpendo.00049.2005. PMID 16144821. 
  42. ↑ 42,0 42,1 Dalsgaard, MK (2006). «Fuelling cerebral activity in exercising man». Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism 26 (6): 731–50. doi:10.1038/sj.jcbfm.9600256. PMID 16395281. 
  43. ↑ Baker, LB; Conroy, DE; Kenney, WL (2007). «Dehydration impairs vigilance-related attention in male basketball players». Medicine & Science in Sports & Exercise 39 (6): 976–83. doi:10.1097/mss.0b013e3180471ff2. PMID 17545888. https://archive.org/details/sim_medicine-and-science-in-sports-and-exercise_2007-06_39_6/page/976. 
  44. ↑ Cian, C; Barraud, PA; Melin, B; Raphel, C (2001). «Effects of fluid ingestion on cognitive function after heat stress or exercise-induced dehydration». International Journal of Psychophysiology 42 (3): 243–51. doi:10.1016/S0167-8760(01)00142-8. PMID 11812391. 
  45. ↑ Sharma, VM; Sridharan, K; Pichan, G; Panwar, MR (1986). «Influence of heat-stress induced dehydration on mental functions». Ergonomics 29 (6): 791–9. doi:10.1080/00140138608968315. PMID 3743537. 
  46. ↑ Maughan, RJ; Shirreffs, SM; Watson, P (2007). «Exercise, heat, hydration and the brain». Journal of the American College of Nutrition 26 (5 Suppl): 604S–612S. doi:10.1080/07315724.2007.10719666. PMID 17921473. 
  47. ↑ Nybo, L; Møller, K; Volianitis, S; Nielsen, B; Secher, NH (2002). «Effects of hyperthermia on cerebral blood flow and metabolism during prolonged exercise in humans». Journal of Applied Physiology 93 (1): 58–64. doi:10.1152/japplphysiol.00049.2002. PMID 12070186. https://archive.org/details/sim_journal-of-applied-physiology_2002-07_93_1/page/58. 
  48. ↑ Nybo, L; Nielsen, B (2001). «Middle cerebral artery blood velocity is reduced with hyperthermia during prolonged exercise in humans». The Journal of Physiology 534 (Pt 1): 279–86. doi:10.1111/j.1469-7793.2001.t01-1-00279.x. PMID 11433008. 
  49. ↑ Hermansen, L (1981). «Effect of metabolic changes on force generation in skeletal muscle during maximal exercise». Ciba Foundation Symposium. Novartis Foundation Symposia 82: 75–88. doi:10.1002/9780470715420.ch5. ISBN 9780470715420. PMID 6913479. 
  50. ↑ Brooks, GA (2001). «Lactate doesn't necessarily cause fatigue: Why are we surprised?». The Journal of Physiology 536 (Pt 1): 1. doi:10.1111/j.1469-7793.2001.t01-1-00001.x. PMID 11579151. 
  51. ↑ Gladden, LB (2004). «Lactate metabolism: A new paradigm for the third millennium». The Journal of Physiology 558 (Pt 1): 5–30. doi:10.1113/jphysiol.2003.058701. PMID 15131240. 
  52. ↑ «Intracellular acidosis enhances the excitability of working muscle». Science 305 (5687): 1144–7. 2004. doi:10.1126/science.1101141. PMID 15326352. Bibcode: 2004Sci...305.1144P. 
  53. ↑ McKenna, MJ; Bangsbo, J; Renaud, JM (2008). «Muscle K+, Na+, and Cl disturbances and Na+-K+ pump inactivation: Implications for fatigue». Journal of Applied Physiology 104 (1): 288–95. doi:10.1152/japplphysiol.01037.2007. PMID 17962569. https://archive.org/details/sim_journal-of-applied-physiology_2008-01_104_1/page/288. 
  54. ↑ Bellinger, AM; Reiken, S; Dura, M; Murphy, PW; Deng, SX; Landry, DW; Nieman, D; Lehnart, SE και άλλοι. (2008). «Remodeling of ryanodine receptor complex causes "leaky" channels: A molecular mechanism for decreased exercise capacity». Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 105 (6): 2198–202. doi:10.1073/pnas.0711074105. PMID 18268335. Bibcode: 2008PNAS..105.2198B. 
  55. ↑ Noakes, T; Mekler, J; Pedoe, DT (2008). «Jim Peters' collapse in the 1954 Vancouver Empire Games marathon». South African Medical Journal 98 (8): 596–600. PMID 18928034. 
  56. ↑ Hill A. V.; Long C. N. H.; Lupton H. (1924). «Muscular exercise, lactic acid and the supply and utilisation of oxygen. Parts I–III». Proc. R. Soc. Lond. 97 (679): 438–475. doi:10.1098/rspb.1924.0037. 
  57. ↑ St Clair Gibson, A; Baden, DA; Lambert, MI; Lambert, EV; Harley, YX; Hampson, D; Russell, VA; Noakes, TD (2003). «The conscious perception of the sensation of fatigue». Sports Medicine 33 (3): 167–76. doi:10.2165/00007256-200333030-00001. PMID 12656638. 
  58. ↑ Noakes, TD; St Clair Gibson, A; Lambert, EV (2005). «From catastrophe to complexity: A novel model of integrative central neural regulation of effort and fatigue during exercise in humans: Summary and conclusions». British Journal of Sports Medicine 39 (2): 120–4. doi:10.1136/bjsm.2003.010330. PMID 15665213. PMC 1725112. https://archive.org/details/sim_british-journal-of-sports-medicine_2005-02_39_2/page/120. 
  59. ↑ Noakes, TD; Peltonen, JE; Rusko, HK (2001). «Evidence that a central governor regulates exercise performance during acute hypoxia and hyperoxia». The Journal of Experimental Biology 204 (Pt 18): 3225–34. doi:10.1242/jeb.204.18.3225. PMID 11581338. 
  60. ↑ Noakes, TD (2000). «Physiological models to understand exercise fatigue and the adaptations that predict or enhance athletic performance». Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports 10 (3): 123–45. doi:10.1034/j.1600-0838.2000.010003123.x. PMID 10843507. 
  61. ↑ St Clair Gibson, A; Lambert, ML; Noakes, TD (2001). «Neural control of force output during maximal and submaximal exercise». Sports Medicine 31 (9): 637–50. doi:10.2165/00007256-200131090-00001. PMID 11508520. 
  62. ↑ Esteve-Lanao, J; Lucia, A; Dekoning, JJ; Foster, C (2008). «How do humans control physiological strain during strenuous endurance exercise?». PLOS ONE 3 (8): e2943. doi:10.1371/journal.pone.0002943. PMID 18698405. Bibcode: 2008PLoSO...3.2943E. 
  63. ↑ Nybo, L (2008). «Hyperthermia and fatigue». Journal of Applied Physiology 104 (3): 871–8. doi:10.1152/japplphysiol.00910.2007. PMID 17962572. https://archive.org/details/sim_journal-of-applied-physiology_2008-03_104_3/page/871. 
  64. ↑ Dalsgaard, MK; Secher, NH (2007). «The brain at work: A cerebral metabolic manifestation of central fatigue?». Journal of Neuroscience Research 85 (15): 3334–9. doi:10.1002/jnr.21274. PMID 17394258. 
  65. ↑ Smyth, Barry (2021-05-19). «How recreational marathon runners hit the wall: A large-scale data analysis of late-race pacing collapse in the marathon» (στα αγγλικά). PLOS ONE 16 (5): e0251513. doi:10.1371/journal.pone.0251513. ISSN 1932-6203. PMID 34010308. Bibcode: 2021PLoSO..1651513S. 
  66. ↑ Ferreira, LF; Reid, MB (2008). «Muscle-derived ROS and thiol regulation in muscle fatigue». Journal of Applied Physiology 104 (3): 853–60. doi:10.1152/japplphysiol.00953.2007. PMID 18006866. https://archive.org/details/sim_journal-of-applied-physiology_2008-03_104_3/page/853. 
  67. ↑ Romer, LM; Polkey, MI (2008). «Exercise-induced respiratory muscle fatigue: Implications for performance». Journal of Applied Physiology 104 (3): 879–88. doi:10.1152/japplphysiol.01157.2007. PMID 18096752. http://bura.brunel.ac.uk/handle/2438/10000. 
  68. ↑ Amann, M; Calbet, JA (2008). «Convective oxygen transport and fatigue». Journal of Applied Physiology 104 (3): 861–70. doi:10.1152/japplphysiol.01008.2007. PMID 17962570. http://cris.ulpgc.es/jspui/bitstream/10553/6567/5/Convective_oxygen_transport.pdf. 
  69. ↑ Newsholme, EA· Blomstrand, E (1995). Tryptophan, 5-hydroxytryptamine and a possible explanation for central fatigue. Advances in Experimental Medicine and Biology. 384. σελίδες 315–20. ISBN 978-1-4899-1018-9. 
  70. ↑ Scharhag, J; George, K; Shave, R; Urhausen, A; Kindermann, W (2008). «Exercise-associated increases in cardiac biomarkers». Medicine & Science in Sports & Exercise 40 (8): 1408–15. doi:10.1249/MSS.0b013e318172cf22. PMID 18614952. https://archive.org/details/sim_medicine-and-science-in-sports-and-exercise_2008-08_40_8/page/1408. 
  71. ↑ Lippi, G; Schena, F; Salvagno, GL; Montagnana, M; Gelati, M; Tarperi, C; Banfi, G; Guidi, GC (2008). «Influence of a half-marathon run on NT-proBNP and troponin T». Clinical Laboratory 54 (7–8): 251–4. PMID 18942493. 
  72. ↑ Kolata, Gina (2008-11-27). «The Lab Says Heart Attack, but the Patient Is Fine» (στα αγγλικά). The New York Times. ISSN 0362-4331. https://www.nytimes.com/2008/11/27/health/nutrition/27best.html. Ανακτήθηκε στις 2023-02-08. 
  73. ↑ Bramble, DM; Lieberman, DE (2004). «Endurance running and the evolution of Homo». Nature 432 (7015): 345–52. doi:10.1038/nature03052. PMID 15549097. Bibcode: 2004Natur.432..345B. http://www.fas.harvard.edu/~skeleton/pdfs/2004e.pdf. 
  74. ↑ Carrier, David R. (1984). «The Energetic Paradox of Human Running and Hominid Evolution». Current Anthropology 25 (4): 483–495. doi:10.1086/203165. 
  75. ↑ Snellen, JW; Mitchell, D; Wyndham, CH (1970). «Heat of evaporation of sweat». Journal of Applied Physiology 29 (1): 40–4. doi:10.1152/jappl.1970.29.1.40. PMID 5425034. https://archive.org/details/sim_journal-of-applied-physiology_1970-07_29_1/page/40. 
  76. ↑ Lupi, O (2008). «Ancient adaptations of human skin: Why do we retain sebaceous and apocrine glands?». International Journal of Dermatology 47 (7): 651–4. doi:10.1111/j.1365-4632.2008.03765.x. PMID 18613867. https://archive.org/details/sim_international-journal-of-dermatology_2008-07_47_7/page/651. 
  77. ↑ Liebenberg, Louis (2006). «Persistence Hunting by Modern Hunter‐Gatherers». Current Anthropology 47 (6): 1017–1026. doi:10.1086/508695. https://archive.org/details/sim_current-anthropology_2006-12_47_6/page/1017. 
  78. ↑ Feder, ME; Garland Jr, T; Marden, JH; Zera, AJ (2010). «Locomotion in response to shifting climate zones: Not so fast». Annual Review of Physiology 72: 167–90. doi:10.1146/annurev-physiol-021909-135804. PMID 20148672. Αρχειοθετήθηκε από το πρωτότυπο στις 2023-10-12. https://web.archive.org/web/20231012034239/http://biology.ucr.edu/people/faculty/Garland/Feder_et_al_2010.pdf. Ανακτήθηκε στις 2023-12-16. 
  79. ↑ Koch, L. G.; Britton, S. L. (2001). «Artificial selection for intrinsic aerobic endurance running capacity in rats». Physiological Genomics 5 (1): 45–52. doi:10.1152/physiolgenomics.2001.5.1.45. PMID 11161005. 
  80. ↑ Waters, RP; Renner, KJ; Pringle, RB; Summers, CH; Britton, SL; Koch, LG; Swallow, JG (2008). «Selection for aerobic capacity affects corticosterone, monoamines and wheel-running activity». Physiology & Behavior 93 (4–5): 1044–54. doi:10.1016/j.physbeh.2008.01.013. PMID 18304593. 
  81. ↑ Swallow, JG; Carter, PA; Garland Jr, T (1998). «Artificial selection for increased wheel-running behavior in house mice». Behavior Genetics 28 (3): 227–37. doi:10.1023/A:1021479331779. PMID 9670598. https://archive.org/details/sim_behavior-genetics_1998-05_28_3/page/227. 
  82. ↑ Meek, TH; Lonquich, BP; Hannon, RM; Garland Jr, T (2009). «Endurance capacity of mice selectively bred for high voluntary wheel running». The Journal of Experimental Biology 212 (18): 2908–17. doi:10.1242/jeb.028886. PMID 19717672. 
  83. ↑ Nosaka, Ken (2008). «Muscle Soreness and Damage and the Repeated-Bout Effect». Στο: Tiidus, Peter M. Skeletal muscle damage and repair. Human Kinetics. σελίδες 59–76. ISBN 978-0-7360-5867-4. 
  84. ↑ Cheung, Karoline; Hume, Patria A.; Maxwell, Linda (2012-10-23). «Delayed Onset Muscle Soreness» (στα αγγλικά). Sports Medicine 33 (2): 145–164. doi:10.2165/00007256-200333020-00005. ISSN 0112-1642. PMID 12617692. 
  85. ↑ Hakansson, S.; Jones, M. D.; Ristov, M.; Marcos, L.; Clark, T.; Ram, A.; Morey, R.; Franklin, A. και άλλοι. (2018). «Intensity-dependent effects of aerobic training on pressure pain threshold in overweight men: A randomized trial» (στα αγγλικά). European Journal of Pain 22 (10): 1813–1823. doi:10.1002/ejp.1277. ISSN 1532-2149. PMID 29956398. 
  86. ↑ Davis, Paul. «Careers in Exercise Physiology». Αρχειοθετήθηκε από το πρωτότυπο στις 3 Ιανουαρίου 2018. Ανακτήθηκε στις 16 Δεκεμβρίου 2023. 
  87. ↑ American College of Sports Medicine (2010). ACSM's guidelines for exercise testing and prescription (8th έκδοση). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-6903-7. 
Ανακτήθηκε από "https://el.wikipedia.org/w/index.php?title=Εργοφυσιολογία&oldid=10397170"